Profile

Join date: Nov 22, 2022

About

theyellowdogproject

Lernergebnis

* Ermittlung wichtiger Kontrollpunkte in Zellteilung


Die Länge des Zellzyklus ist sehr variabel, auch innerhalb der Zellen eines einzigen Organismus. Menschlich reicht die Häufigkeit des Zellumsatzes von wenigen Stunden in der frühen embryonalen Entwicklung bis zu einem Durchschnitt von zwei bis fünf Tagen für Epitheliale Zellen und bis zu einem gesamten menschlichen Leben in G0 durch spezialisierte Zellen wie kortische Neuronen oder Herzmuskelzellen. Man unterscheidet sich auch in der Zeit, in der eine Zelle in jeder Phase des Zellzyklus verwendet wird. Wenn schnellverteilende Säugetierzellen in der Kultur angebaut werden (der Körper unter optimalen Anbaubedingungen), beträgt die Länge des Zyklus etwa 24 Stunden. In einer raschen Zersetzung menschlicher Zellen mit einem 24-Stunden-Zellenzyklus dauert die G1-Phase etwa neun Stunden, die S-Phase dauert 10 Stunden, die G2-Phase dauert rund viereinhalb Stunden und die M-Phase dauert etwa eine halbe Stunde. Frühe Embryonen von Obst-Fälle werden in etwa acht Minuten fertig gestellt. Der Zeitpunkt der Ereignisse im Zellzyklus wird durch Mechanismen kontrolliert, die sowohl intern als auch extern der Zelle sind.


Verordnung des Zellzyklus durch äußere Veranstaltungen

Sowohl die Einleitung als auch die Hemmung der Zellteilung werden durch Ereignisse ausgelöst, die außerhalb der Zelle sind, wenn es darum geht, den Replikationsprozess einzuleiten. Eine Veranstaltung kann genauso einfach sein wie der Tod einer nahe gelegenen Zelle oder als Sweep, wie die Freisetzung von wachstumsfördernden Hormonen wie Human Growth Hormon (HGH). Mangel an HGH kann die Zellteilung behindern, was zu dwarfismus führt, während zu viel Zahnfleisch zu einem Gespür führen kann. Crowding von Zellen kann auch die Zellteilung behindern. Ein weiterer Faktor, der die Zellteilung einleiten kann, ist die Größe der Zelle; als Zelle wächst sie ineffizient, weil sie die Oberflächen-to-Volumenquote sinkt. Lösung dieses Problems ist die Kluft.


Je nachdem, welche Quelle der Botschaft ist, erhält die Zelle das Signal, und eine Reihe von Veranstaltungen innerhalb der Zelle erlaubt es, in die Interphase zu gehen. Jeder Parameter, der in jeder Phase der Zellzyklusphase benötigt wird, muss von diesem Startpunkt weitergeführt werden, oder der Zyklus kann nicht voranschreiten.


Verordnung bei internen Checkpoints

Es ist von entscheidender Bedeutung, dass die hergestellten Tochterzellen genaue Doppelungen der Mutterzelle darstellen. Irrtümer in der Doppel- oder Verteilung der Chromosomen führen zu Mutationen, die an alle neuen Zellen, die aus einer abnormalen Zelle hergestellt werden, weitergegeben werden können. Um eine kompromißierte Zelle zu verhindern, dass sie sich weiter auseinandersetzt, gibt es interne Kontrollmechanismen, die bei drei Hauptzellenzyklusprüfpunkten arbeiten. Ein Checkpoint ist eines von mehreren Punkten im eukaryotischen Zellzyklus, bei dem die Entwicklung einer Zelle in der nächsten Phase des Zyklus gestoppt werden kann, bis die Bedingungen günstig sind. In der Nähe des Endes der G1, im G2/M-Übergang und in der Metaphase (Abbildung  1).


Grafik  1. Der Zellzyklus wird an drei Kontrollpunkten kontrolliert. Die Integrität der DNA wird an der G1-Checkstelle bewertet. Proper Chromosom-Abschneidungen werden an der G2-Checkstelle bewertet. Lager jeder Kinetochore an einer Spindelfasern werden an der M-Checkstelle bewertet.


G1 Checkpoint

Die G1 Checkpoint entscheidet, ob alle Voraussetzungen für die Zellteilung günstig sind. G1 Checkpoint, auch als Beschränkungspunkt (in Hefe) bezeichnet, ist ein Punkt, an dem die Zelle unwiderruflich zu dem Zellteilungsprozess verpflichtet ist. Externe Einflüsse, wie Wachstumsfaktoren, spielen bei der Durchführung der Zelle in der Vergangenheit eine große Rolle bei der G1 Checkpoint. Neben angemessenen Reserven und Zellgröße gibt es eine Kontrolle über den genomischen DNA- Schaden an der G1-Prüfstelle. Eine Zelle, die nicht alle Anforderungen erfüllt, darf nicht in die S-Phase münden. Die Zelle kann den Zyklus stoppen und versuchen, die problematische Bedingung zu beheben, oder die Zelle kann in G0 vorangehen und weitere Signale bei Verbesserung der Bedingungen erwarten.


G2 Checkpoint

Die G2 Checkpoint-Barpässe sind in die Mitotic Phase eingetreten, wenn bestimmte Bedingungen nicht erfüllt sind. Wie bei der G1 Checkpoint werden Zellgröße und Eiweißreserven bewertet. Jedoch ist die wichtigste Rolle des G2-Checkpoints, um sicherzustellen, dass alle Chromosomen wiederverfolgt und die wiederverfolgte DNA nicht beschädigt wird. Wenn die Kontrollmechanismen Probleme mit der DNA erkennen, wird der Zellzyklus gestoppt, und die Zelle versucht, DNA-Replikation zu vollenden oder die beschädigte DNA zu reparieren.


M Checkpoint

In der Nähe des Endes der Metaphasen-Phase der Karyokinese. Der M-Checkpoint ist auch als Zwischenprüfpunkt bekannt, weil er bestimmt, ob alle Schwesterchromatids korrekt an die Spindelmibulenzen befestigt sind. Da die Trennung der Schwesterchromatids während einer Aaphase ein unwiderruflicher Schritt ist, wird der Zyklus nicht schreiten, bis die Kinetochors jedes Paar von Schwesterchromatids fest verankert sind, dass mindestens zwei Fasern aus Gegenpolen der Zelle entstehen.


Beobachtung, was auf der G1, G2, und M Checkpoints geschieht, indem Sie diese Animation des Zellzyklus herunterladen. Regulierung von Molecules des Zellzyklus

Neben den internen kontrollierten Kontrollpunkten gibt es zwei Gruppen von intrazellulären Molekülen, die den Zellzyklus regulieren. Diese regulatorischen Moleküle fördern entweder den Fortschritt der Zelle in der nächsten Phase (positive Regulierung) oder stoppen den Zyklus (nebenative Regulierung). Regulierungsmoleküle können einzeln handeln oder können die Aktivität oder Produktion anderer regulatorischer Proteine beeinflussen. Infolgedessen kann der Ausfall einer einzigen Regulierungsbehörde fast keine Wirkung auf den Zellzyklus haben, insbesondere wenn mehr als ein Mechanismus die gleiche Veranstaltung kontrolliert. Hingegen kann die Wirkung einer mangelhaften oder nicht funktionierenden Regulierungsbehörde weit reichend und möglicherweise tödlich in die Zelle wirken, wenn mehrere Prozesse betroffen sind.


Positive Verordnung des Cell-Zyklus

Zwei Proteinegruppen, sogenannte Zyklonen und konjunkturunabhängige Kinas (Cdks) sind für den Fortschritt der Zelle durch die verschiedenen Kontrollpunkte verantwortlich. In einem vorhersehbaren Muster (Abbildung  2) schwanken die Werte der vier konjunkturellen Proteine im gesamten Zellzyklus. Mehr Konzentrationen von Zyklonproteinen werden sowohl durch externe als auch durch interne Signale ausgelöst. Nach dem Übergang der Zelle in die nächste Phase des Zellzyklus werden die in der vorangehenden Phase tätigen Zyklon abgeschwächt.


Grafik  2. Konzentrationen von konjunkturellen Proteinen verändern sich während des Zellzyklus. Es gibt einen direkten Zusammenhang zwischen der Zyklonanhäufung und den drei großen Zellzyklus-Checkpoints. Vermerken Sie auch den drastischen Rückgang der konjunkturellen Werte nach jedem Kontrollpunkt (der Übergang zwischen Phasen des Zellzyklus), da Zytoplasmic Enzyme abgeschwächt werden. (Kredit: Änderung der Arbeit durch „MonMiMa“/Monmedia Commons)


Cyclins regulieren den Zellzyklus nur, wenn sie eng an Cdks gebunden sind. Um voll aktiv zu sein, muss der Cdk/cyclin-Komplex auch an bestimmten Standorten Phosphoryliert werden. Wie alle kinases sind Cdks Enzyme (Kinases), die andere Proteine Phosphor enthalten. Phosphorylierung aktiviert das Protein, indem es seine Form verändert. Die von Cdks gewonnenen Proteine sind an der Förderung der Zelle in die nächste Phase (Abbildung  3) beteiligt. Cdk Proteine sind während des gesamten Zellzyklus relativ stabil; die Konzentrationen von Zyklon schwanken und bestimmen, wann Cdk/cyclin-Komplexes bilden. Die verschiedenen Zyklonen und Cdks sind an bestimmten Punkten im Zellzyklus gebunden und regeln somit verschiedene Kontrollpunkte.


Grafik  3 Cyclin-unabhängige Kininas (Cdks) sind Proteinekinas, die bei vollständig aktivierter Wirkung Phosphorylat und damit andere Proteine aktivieren können, die den Zellzyklus früher als Checkpoint voranbringen. Um vollständig aktiviert zu werden, muss ein Cdk an ein konjunkturelles Protein binden und dann durch eine andere Kinease Phosphorsäure akkumulieren.


Da die zyklischen Schwankungen des konjunkturellen Niveaus auf dem Zeitplan des Zellzyklus und nicht auf bestimmten Ereignissen basieren, erfolgt die Regulierung des Zellzyklus in der Regel durch die Cdk-Moleküle allein oder die Cdk/cyclin-Komplexe. Ohne eine spezifische Konzentration voll aktivierter Zyklon/Cdk-Komplexe kann der Zellzyklus nicht durch die Prüfpunkte weitergeführt werden.


Obwohl die Zyklon die wichtigsten regulatorischen Moleküle sind, die den Fortschritt des Zellzyklus bestimmen, gibt es mehrere andere Mechanismen, die den Fortschritt des Zyklus mit negativen, nicht positiven Effekten verschärfen. Diese Mechanismen blockieren im Wesentlichen die Fortentwicklung des Zellzyklus, bis problematische Bedingungen gelöst werden. Kräutercules, die die vollständige Aktivierung von Cdks verhindern, sind Cdk-Inhibitoren. Viele dieser Inhibitoren-Moleküle überwachen direkt oder indirekt eine bestimmte Zellzyklus-Veranstaltung. Die Blockade, die durch die Inhibitorenmoleküle gesetzt wird, wird nicht entfernt, bis die spezifische Veranstaltung, die die Inhibitorenmonitore abgeschlossen haben, abgeschlossen ist.


Negative Verordnung des Zellzyklus

Die zweite Gruppe von Zellzyklus-Regulierungsmolzen sind negative Regulierungsbehörden. Negative Regulierer stoppen den Zellzyklus. Denken Sie daran, dass aktive Moleküle in positiver Regulierung den Zyklus zu Fortschritten führen.


Am besten verstandene negative regulatorische Moleküle sind retinoblastoma Protein (Rb), p53 und p21. Retinoblastomaproteine sind eine Gruppe von Tumor-Suppressorproteinen, die in vielen Zellen üblich sind. Die 53 und 21 Bezeichnungen beziehen sich auf die funktionellen molekularen Masse der Proteine (p) in Kilodaltonen. Vieles, was über die Zellzyklusregulierung bekannt ist, stammt aus Forschungsarbeiten, die mit Zellen durchgeführt werden, die die Regulierung verloren haben. Alle drei dieser regulatorischen Proteine wurden entdeckt, dass sie beschädigt oder nicht funktionstüchtig in Zellen sind, die begonnen hatten, unkontrolllably (became krebserregend) zu replizieren. In jedem Fall war die Hauptursache der unkontrollierten Fortschritte durch den Zellzyklus eine fehlerhafte Kopie des regulatorischen Proteins.


Rb, p53 und p21 handeln in erster Linie an der G1 Checkpoint. p53 ist ein multifunktionelles Protein, das einen erheblichen Einfluss auf das Engagement einer Zelle zur Spaltung hat, weil es handelt, wenn DNA in Zellen beschädigt wird, die während der G1 in Vorbereitungsprozessen stehen. Wenn beschädigte DNA entdeckt wird, stoppt P53 den Zellzyklus und zieht Enzyme an, um die DNA zu reparieren. Wenn die DNA nicht repariert werden kann, kann P53 einepoptose oder Cell Selbstmord auslösen, um die Doppelung beschädigter Chromosomen zu verhindern. Als p53-Level wird die Produktion von p21 ausgelöst. p21 führt den Stillstand im Zyklus durch, der von p53 als verbindlich für die Tätigkeit der Cdk/cyclin-Komplexes bestimmt wird. Da eine Zelle einem größeren Stress ausgesetzt ist, sind die höheren Ebenen der P53 und der p21 akkumuliert, was weniger wahrscheinlich ist, dass die Zelle in die S-Phase eindringt.


Rb übt seinen Einfluss auf andere positive Regulierungsproteine aus. Oberstes, Rb überwacht Zellgröße. Rb bin im aktiven, dephosphorylierten Staat an Proteine gebunden, die als Transkriptionsfaktoren bezeichnet werden, am häufigsten E2F (Abbildung  4). Transkripte Faktoren „Rücken“ spezifische Gene, die die Produktion von Proteine ermöglichen, die von diesem Gen kodiert werden. Wenn Rb an E2F gebunden ist, wird die Produktion von Eiweißen, die für den Übergang von G1/S erforderlich sind, blockiert. Rb wird langsam anwachsen, bis es inaktiviert wird. Rb veröffentlicht E2F, die nun auf das Gen zurückgreifen können, das das Übergangsprotein produziert, und dieser spezielle Block wird entfernt. Für die Zelle, die jede der Checkpoints in die Vergangenheit ziehen soll, müssen alle positiven Regulierungsbehörden „aufkommen“, und alle negativen Regulierungsbehörden müssen „auslaufen“. “


Frage

Grafik  4 Rb bremst den Zellzyklus und veröffentlicht seine Haltung als Reaktion auf das Zellwachstum.


Rb und andere Proteine, die den Zellzyklus negativ regulieren, werden manchmal als Tumorsupfer bezeichnet. Warum denken Sie, dass der Name Tumorsupor für diese Proteine geeignet sein könnte?


Anzeige Rb und andere negative regulatorische Proteine kontrollieren Zellteilung und verhindern daher die Bildung von Tumoren. Mutationen, die verhindern, dass diese Proteine ihre Funktion ausüben, können zu Krebs führen.


Zusammenfassung: Kontrolle des Zellzyklus

Jeder Schritt des Zellzyklus wird von internen Kontrollpunkten überwacht. Im Zellzyklus gibt es drei wichtige Prüfpunkte: eine nahe Ende der G1, eine zweite im Übergang von G2/M und das dritte in der Metaphase. Positive Regulierungsmolzen erlauben es dem Zellzyklus, den nächsten Schritt weiterzuverfolgen. Negative Regulierungsmoleküle überwachen die zellulären Bedingungen und können den Zyklus bis zu bestimmten Anforderungen stoppen.


Beitrag!

Haben Sie eine Idee, diesen Inhalt zu verbessern? Wir sind sehr glücklich.


Verbesserung dieser Seite mehr

K

Kontrolle Des Zellzyklus

More actions